| 치매와 폐암 위험이 반비례 한다는 것이 증명돼 치료제 개발에 한걸음 더 다가갔다. 충북대 의과학연구센터 (센터장 약학대학 홍진태 교수)는 치매의 주 원인인 'Presenilin'의 발현을 제거한 유전자 결여 쥐들의 폐암 발병률이 정상적인 쥐들에 비해 현저히 높게 발병하는 것을 규명했다고 28일 밝혔다. 홍진태 교수 연구팀은 암 발생과 관련이 깊은 'Peroxiredoxin 6'의 발현과 'iPLA2'활성이 유전자 결여 쥐에서 증가한 것을 확인했다. 'Presenilin' 발현을 제거했을 때 암세포 성장에 중요한 전사인자 NF-κB, STAT3, AP-1의 활성이 증가돼 폐암 발생이 촉진된 사실도 규명했다. |
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이 연구결과는 Nature Publishing Group에서 발행하는 암 관련 연구 최고 전문 학술지 중에 하나인 Oncogene (IF; 7.357) 최신호 인터넷판에 게재됐다. 치매는 다양한 원인에 의해 신경세포가 손상되고 파괴됨으로써 기억력장애, 언어능력 장애가 나타나는 증상이다. |
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이러한 유전자에 돌연변이가 발생되면 β-secretase와 γ-secretase에 의해 APP 단백질이 비정상적으로 잘려 아밀로이드 베타의 축척에 의해 기억력 손상을 유발하는 가족성 치매(Familial alzheimer's disease)를 일으킨다. 최근 이탈리아 북부지역에 사는 60세 이상 노인을 대상으로 6년에 걸쳐 치매환자를 조사 분석한 결과 치매환자의 경우 암에 걸릴 가능성이 낮게 나타난 연구결과가 발표됐다. 또 1996~2011년 미국 재향군인병원에서 치료를 받은 65세 이상 암환자를 통해 치매의 연관성을 분석한 결과 암 종류에 따라 최고 51%까지 치매위험 감소가 보고된 바 있지만 직접적인 원인과 세부적인 매커니즘은 학계에 밝혀진 바가 없었다. 홍진태 교수는 "이번 연구를 통해 치매 주요 단백질인 Presenilin을 통해 치매와 암 위험 감소 사이에 인과 관계가 존재한다는 것을 직접적으로 입증했다"며 "이를 계기로 앞으로 치매와 같은 정신병의 조기치료 및 새로운 치료제 개발을 위한 중요한 단서가 제공될 것"이라고 밝혔다. /김병학기자 |
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